Appartenance administrative :

Disciplines secondaires :

• Biologie Cellulaire

Responsable de l'équipe

Membres de l'équipe statutaire :

• André, Claudine (CR1), 01 40 51 64 84, andre@cochin.inserm.fr

• Blaton, Marie-Agnès (TCE), 01 40 51 66 12, blaton@cochin.inserm.fr

• Bonilla, Nelly (TCE), 01 40 51 66 11, bonilla@cochin.inserm.fr

• Breban Maxime (PU-PH), 01 49 09 56 72, maxime.breban@apr.ap-hop-paris.fr

• Chiocchia, Gilles (DR2), 01 40 51 66 15, chiocchia@cochin.inserm.fr

• Mistou, Sylvie (AI), 01 40 51 66 15, mistou@cochin.inserm.fr

Les thèses soutenues

• "Spondylarthrite et HLA_B27 : Etude du trafic intracellulaire du HLA-B27 et de son implication dans la synapse immunologique". Doctorant : Benoît Giquel. Directeur de thèse : Maxime Breban; Codirecteur : Claudine André. Soutenance : 29 septembre 2006

Les thèses en cours :

• "Caractérisation moléculaire de la régulation de la clusterine et étude des mécanismes moléculaires responsables de son action sur la voie NF-κB" Doctorant: Abdellatif ESSABBANI (2ème année de thèse). Directeur de thèse : Gilles CHIOCCHIA

• * Résumé : Nous avons mis en évidence une baisse significative du taux de transcription de la clusterine (CLU) dans le tissu synovial de patients atteints de PR. Ce projet de thèse vise à élucider les mécanismes fondamentaux de régulation d'expression de CLU et leurs conséquences en terme de prolifération/survie et signalisation cellulaires. Une part importante de ce travail sera d’élucider les mécanismes d’actions de CLU sur la voie NF-κB, et en particulier si la régulation de cette voie par CLU s’opère par des interactions directes (CLU/NF-kB, CLU/IkB) ou indirecte avec des protéines de la famille E3 ubiquitin ligases, comme la βTrCP, connues pour participer à la dégradation des molécules ΙκΒ.

• "Identification d'un nouveau gène de susceptibilité aux spondylarthropathies sur le chromosome 9q". Doctorant : Elena ZINOVIEVA (3ième année de thèse. Directeur de thèse : Maxime BREBAN

• * Résumé : La région HLA n’explique que 30% de la composante génétique des spondylarthropathies, ce qui justifie la recherche d’autres facteurs génétiques de prédisposition. Un criblage systématique du génome nous a permis de mettre en évidence une région de susceptibilité aux SpA localisée en 9q. Cette région, a été baptisée SPA2. Elle couvre environ 26 cM. Le projet de thèse consiste à identifier le ou les gène(s) de susceptibilité aux SpA contenu(s) dans cette région, par l’utilisation conjointe de plusieurs méthodes de clonage positionnel.